本篇文章给大家谈谈泮库溴铵，以及泮库溴铵具有雄激素活性吗对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站喔。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 骨骼肌松弛药的别名 4 概述及分类 5 作用特点 6 药代学和药效学 7 骨骼肌松弛药的药理作用 8 骨骼肌松弛药的临床应用 9 骨骼肌松弛药的不良反应 10 注意事项 11 骨骼肌松弛药与其它药物的相互作用 12 相关出处 13 相关药品 1 拼音
gǔ gé jī sōng chí yào
2 英文参考
skeletal muscle relaxant
3 骨骼肌松弛药的别名
神经肌肉接头阻滞药
4 概述及分类
骨骼肌松弛药简称肌松剂，为作用于神经肌肉接头使骨骼肌完全松弛以便于进行外科手术的一类药物。肌松药最早应用于临床始于1942年，当时应用的筒箭毒堿(tubocurarine) 是由植物中提取的天然生物堿，其后有许多应用于临床的均是半合成的或完全合成的肌松药。
本类药物按其作用方式不同，一般可分为去极化和非去极化两型。有些药物兼有此两型的药理作用。
（1）非去极化型：神经和肌纤维在静止状态时，其膜内呈负电位，膜外呈正电位，膜内外有一定的电位差，称为“极化状态”。当正常神经冲动到达神经肌肉接头使神经末梢释放乙酰胆堿时，后者与运动终板膜上的胆堿受体结合，促使膜对某些离子的通透性改变，使膜内外的电位差呈一时性消失，引起“去极化”，从而产生动作电位，导致肌肉收缩。属于非去极化型的筒箭毒堿、汉肌松等，能竞占膜上的胆堿受体，阻断乙酰胆堿的去极化作用，而其本身并不产生去极化作用，结果使骨骼肌松弛。本型肌松剂的作用，可为抗胆堿酯酶药新斯的明所对抗（因新斯的明能拮抗胆堿酯酶而使神经肌肉接头的乙酰胆堿浓度增高，从而减弱肌松剂的竞争作用）。
（2）去极化型：如琥珀胆堿，亦能与终板膜的胆堿受体结合，产生去极化状态，且会极化作用较乙酰胆堿持久，导致终极对乙酰胆堿的反应性降低，因而亦产生肌肉松弛。新斯的明不但不能对抗本型肌松剂的作用，甚至加剧之。
[主要品种]
常用者有简箭毒堿、氯化琥珀胆堿、弛肌碘等。我国医药工作者从中草药中发掘出多种肌松剂，已应用于临床上的有汉肌松、八角枫堿、傣肌松等。
5 作用特点
肌肉松弛药，能松弛骨骼肌，但无镇静、麻醉和镇痛作用。
6 药代学和药效学
肌松药具有高度离子化的特点,不能穿过细胞的膜性结构,分布容积有限,约为80～140ml/kg,与血容量相差无几。血浆白蛋白降低时,肌松药分布容积变小,作用增强。各种肌松药与白蛋白的结合率不同,如筒箭毒堿与血浆白蛋白结合率为l0%,泮库溴铵的结合率为34%。结合率高者,分布容积也相应增大,神经肌肉接头的浓度降低。但已结合的药物游离后仍能与受体结合,并使肌松药的作用时间延长。
疾病和病理生理变化可改变肌松药消除的速率,并改变神经肌肉接头对肌松药的敏感性。肾功能衰竭严重影响肌松药的药代动力学。加拉碘铵全部经肾排出,二甲箭毒和筒箭毒堿、泮库溴铵、哌库溴铵也多从肾脏排出。肾功能障碍病人以选用维库溴铵,阿曲库铵为好。维库溴铵仅10%～20%经肾排出,其余则以原形和代谢产物形式经胆汁排泄。阿曲库铵有两种分解途径。其一是霍夫曼(Hofmann)消除,即在生理pH和常温下通过盐基催化自然分解,是单纯的化学反应。其二是经血浆中酯酶进行酶性分解。
7 骨骼肌松弛药的药理作用
⑴骨骼肌对肌松药的敏感性 机体不同部位的骨骼肌群对肌松药的敏感性存在很大差异。眼部、颜面部、咽喉部及颈部作精细动作的肌肉较易被松弛,其次为上下肢、肋间肌和腹部肌肉松弛,膈肌最后松弛。肌力恢复的顺序与此相反,最后松弛的肌群最早恢复肌力,最先松弛的肌群则最晚恢复肌力。
⑵心血管效应 肌松药也可不同程度地作用在位于神经节细胞的N1乙酰胆堿受体和M(毒蕈堿样)乙酰胆堿受体,通过兴奋或抑制周围自主神经系统产生心血管效应。某些肌松药还具有组胺释放作用。这些肌松药的不良反应可导致血流动力学改变。如非去极化肌松药中筒箭毒堿、阿曲库铵等可促使肥大细胞释放组胺,引起血压下降,筒箭毒堿还兼有神经节阻滞作用。泮库溴铵具有一定的心脏M乙酰胆堿受体阻滞作用,用药后可致心率增快及血压升高。琥珀胆堿激动所有的胆堿能受体,可引起各种一过性心律失常,如窦性心动过缓、结性心律和室性心律不齐等。非去极化肌松药维库溴铵、哌库溴铵、罗库溴铵及杜什库铵均无心血管不良反应,是比较理想的肌松药。
8 骨骼肌松弛药的临床应用
肌松药用于临床麻醉后改变了靠加深全麻获得肌肉松弛满足手术的要求。因此, 肌松药已成为全麻时重要的辅助用药。此外，肌松药可用于机械通气病人。
应用指征：
⑴便于气管内插管 与 *** 物合用,进行快速诱导气管内插管。
⑵便于呼吸管理和手术操作 抑制膈肌运动,术者可在胸腔或腹腔内进行精细操作。肌肉松弛扩大了术野,便于深部手术的操作。
⑶减少深全麻的危害 在浅全麻下应用肌松药可获得满意的肌松,从而减少长时间深全麻对机体的不利影响,同时也减少了 *** 用量。
⑷)降低代谢及体温 消除自主呼吸后由于呼吸肌不作功和耗氧量减少,可降低机体代谢30%,能有效防止低温麻醉时的寒战,有利于降低代谢及降温。
⑸机械通气 应用肌松药改善患者与呼吸机的同步,有利于通气管理。对有些机械通气方式(如反比呼吸,容许性高碳酸血症),病人既使用了较大量的镇静药仍然难以耐受,可以应用肌肉松弛药。
⑹诊断和治疗某些疾病 用小剂量箭毒诊断重症肌无力,用肌松药鉴别骨关节活动受限是关节粘连还是肌肉痉挛的原因等。肌松药可用来解除喉痉挛和顽固性肌痉挛,控制严重局麻药中毒反应的肌肉抽搐等。
9 骨骼肌松弛药的不良反应
肌松药的不良反应，主要通过兴奋或抑制周围自主神经，或组胺释放以及可能产生的血管活性物质导致血流动力学的显著变化。去极化肌松药如琥珀胆堿在去极化时产生的高钾血症，均是引起心血管反应的常见原因。肌松药或多或少地兴奋或阻断神经肌接头以外的胆堿能受体。如自主神经节的烟堿样受体、副交感神经节后纤维的毒蕈堿样受体，产生迷走阻滞作用。琥珀胆堿兴奋自主神经节，对其前已使用阿托品的病人可引起血压升高和心动过速，反之则引起血压下降和心动过缓，后者多见于儿童。非去极化肌松药一般阻滞胆堿能受体。在临床应用剂量范围，氯筒箭毒堿有交感神经节阻滞作用。泮库溴铵与氟烷复合可致心律紊乱增加，如在其前应用了三环类抑郁药可引起心动过速和房室分离。
10 注意事项
⑴所有肌松药均产生不同程度的呼吸抑制,用药后必须严密观察呼吸,加强呼吸管理。只有在保证充分给氧和有效的通气量前提下(如气管内插管)才可使用肌松药。
⑵应根据病情(如肝肾功能)、手术种类和时间等选用适宜的肌松药。避免用药剂量过大,反复多次给药产生蓄积现象,使病人术终能及早恢复肌张力。肌松药个体差异较大,为合理应用肌松药,术中有必要应用肌松监测仪监测肌松程度。
⑶肌松药是全麻辅助用药,其本身没有麻醉和镇痛作用。在维持一定全麻深度的情况下才能使用肌松药。
⑷两类肌松药配伍用时,临床上多先用短效的去极化肌松药,后用长效非去极化肌松药维持肌肉松弛。同时混合或次序颠倒应用可造成增强及延长神经肌肉阻滞。
⑸应用了肌松药的病人,术毕必须严密观察,待通气量、各种保护性反射、肌张力恢复正常,已经苏醒,排除残余肌松作用才能拔管回病房。
⑹Ⅱ相阻滞 不主张拮抗Ⅱ相阻滞。主要靠维持人工通气待其自然恢复,同时输入新鲜全血或血浆,补充血浆胆堿酯酶制剂,注意纠正电解质及酸堿失衡。
11 药物相互作用
1.吸入全麻药 吸入 *** 氟烷、安氟醚、异氟醚、七氟醚和地氟醚与非去极化肌松药合用时，非去极化肌松药的用量减少，时效延长且存在量效关系。吸入 *** 增强非去极化肌松药作用的顺序是：最强为异氟醚、安氟醚和地氟醚，其次是氟烷，最弱为氧化亚氮。吸入 *** 增强长时效非去极化肌松药的作用（氟烷可减少肌松药药量1/3，安氟醚可减少1/2～1/3）。吸入 *** 对中时效非去极化肌松药维库溴铵和阿曲库铵的增强作用较弱，仅减少肌松药药量的1/4。吸入 *** 对去极化肌松药的相互作用较弱，异氟醚增强琥珀胆堿的作用较氟烷强，安氟醚和异氟醚可促使琥珀胆堿较早演变为Ⅱ相阻滞。
2.局麻药和抗心律失常药 局麻药能增强肌松药作用，如普鲁卡因增强氯筒箭毒堿和琥珀胆堿作用，利多卡因、布比卡因增强阿库氯铵作用。用于抗心律失常的奎尼丁具有局麻药作用，因此对非去极化肌松药和去极化肌松药有协同作用，能增强肌松药的强度和时效。β受体阻滞药、钙通道阻断药也均可增强非去极化肌松药作用。
3.抗生素 许多抗生素能增强肌松药作用，但其增强机制因药而异。在氨基式抗生素中以新霉素和链霉素抑制神经肌肉传导功能最强，庆大霉素、丁胺卡那霉素均可增强去极化与非去极化两类肌松药作用。其增强作用有接头前和接头后的双重作用。多粘菌素对神经接头作用最强，林可霉素和氯洁霉素增强非去极化肌松药，而不增强去极化肌松药，青霉素和先锋霉素在临床剂量范围无明显增强肌松药作用。
4.抗惊厥药和精神病药 已证明用苯妥英钠治疗的病人对泮库溴铵、氯二甲箭毒和维库溴铵等有拮抗，但对氯筒箭毒堿及阿曲库铵无拮抗。对用理治疗的躁狂抑郁病人，泮库溴铵和琥珀胆堿的阻滞增强，但理不增强氯筒箭毒和戈拉碘铵的作用。
12 相关出处
新编药物学
13 相关药品
分类: 教育/科学 科学技术
问题描述:
分别对N1，N2受体作用的。如筒箭毒碱，六烃季铵，美加明之类。要能在药店买到或生理实验室能提供的！拜托！
解析:
N1胆碱受体阻断药
(神经节阻滞药)
美卡拉明(美加明,mecamylamine)
樟磺咪芬(trimetaphan camsilate)
本类药物能选择性阴断神经的N1受体,阻滞Ach与N1受体的结合,从而阻滞了神经节的冲动传递作用.
N2胆碱受体阻断药
(骨骼肌松弛药)
除极化型肌松药
琥珀胆碱(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline)
非除极化型肌松药(竞争型肌松药,petitive muscular relaxants)
筒箭毒碱(d-tubocurarine)
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第九章 胆碱受体阻断药（Ⅱ）－N胆碱受体阻断药
第一节 N1胆碱受体阻断药－神经节阻断药
「药理作用」 N1胆碱受体阻断药（N1-cholinoceptor blocking drugs）能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻ACh与受体结合，使ACh 不能引起节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递，故也称神经节阻断药（ganglion blocking drugs）。
神经节阻断药对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用，它对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。例如交感神经对血管的支配占优势，用神经节阻断药后，则使血管，特别是小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，结果常使血压显著下降。又如在胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体则以副交感神经占优势，因此，用药后常出现便秘、扩瞳、口干和尿潴留等。
「临床应用」神经节阻断药在过去曾用于治疗高血压，但由于其作用过于广泛，副作用多，且其降压作用过强过快，故现已少用于治疗高血压，主要用于麻醉辅助药以发挥控制性降压作用。曾经应用的神经节阻断药有季铵类的六甲又铵（hexamethonium，C6）以及非季铵类的美加明（mecamylamine）和咪噻吩（trimethaphan）等。
第二节 N2胆碱受体阻断药—骨骼肌松弛药
N2胆碱受体阻断药（N2-cholinoceptor blocking drugs）也称骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants），简称肌松药，阻断神经肌肉接头的N2胆碱受体妨碍神经冲动的传递，使骨骼肌松弛，便于在较浅的麻醉下进行外科手术。根据其作用方式的特点，可分为除极化型和非除极化型两类。
一、除极化型肌松药
这类药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与乙酰胆碱相似但较持久的除极化作用，使终板不能对乙酰胆碱起反应（处于不应状态），骨骼肌因而松弛。除极化型肌松药（depolarizing muscular relaxants）的特点是：①常先出现短时的肌束颤动。这是由于不同部位的骨骼肌在药物作用下除极化出现的时间先后不同所致。②连续用药可产生快速耐受性。③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，却反能加强之。④在临床用量时，并无神经节阻断作用。⑤肌松作用可有2个时相。第1相是持久除极阻断，此时终板四周钠道关闭而不可激活，故致肌松，大量或反复给药后进入第2相，是N2受体脱敏所致，周围钠通道关闭而激活，呈可兴奋状。
琥珀胆碱
琥珀胆碱（succinylcholine）又称司可林（scoline），由琥珀酸和两分子胆碱组成。
「药理作用」静脉注射10～30mg琥珀胆碱后，患者先出现短时间肌束颤动。一分钟内即转为松弛，通常从颈部肌肉开始，逐渐波及肩胛、腹部和四肢。约在2分钟时肌松作用最明显，在5分钟内作用消失。为了达到较长时间的肌松作用，可采用持续静脉滴注法。肌松作用出现时，四肢和颈部肌肉所受影响最大，而、舌、咽、喉部肌肉次之，呼吸肌无力现象不明显，肺通气量仅降低25%.
「体内过程」琥珀胆碱在血液中被血浆假性胆碱酯酶迅速水解，1分钟内血浆中总量的90%已被水解，其余部分在肝中被水解。首先水解成琥珀单胆碱，肌松作用大为减弱；然后又缓慢水解成为琥珀酸和胆碱，肌松作用消失。仅有不到2%琥珀胆碱以原形从肾排泄。新斯的明抑制血浆假性胆碱酯酶而加强和延长琥珀胆碱的作用。
「临床应用」静脉注射作用快而短暂，对喉肌的麻痹力强，故适用于气管内插管、气管镜、食道镜等短时的操作。静脉滴注适用于较长时手术。
因可引起强烈的窒息感，故对清醒的患者禁用。一般继硫喷妥钠静脉注射后给药，成人短时外科手术，通常用1%～5%氯化琥珀胆碱溶液静脉注射，剂量为0.5～1.0mg/kg，为了达到长时间肌松作用，可用5%葡萄糖液配制后静脉滴注，对此药反应的个体差异较大，须按反应情况控制滴速，以达到满意的肌松程度。
「不良反应及应用注意」过量致呼吸肌麻痹，用时必须备有人工呼吸机。肌束颤动的危害是损伤肌梭，引起肌肉酸痛甚至有形态的改变。一般3～5天自愈。
使眼外骨骼肌短暂地收缩，能升高眼内压，青光眼和白内障晶体摘除术患者禁用。
遗传性血浆胆碱酯酶活性降低的特异质病人和有机磷酸酯类中毒者对琥珀胆碱高度敏感，易中毒，应提高警惕。国外报道3000人中有一人具有上述遗传性缺陷，我国人可能少些，但仍应注意。特异质反应尚可表现为恶性高热。
此外，琥珀胆碱能使肌肉持久性除极化而释出钾离子，使血钾升高，故在烧伤，广泛性软组织损伤、偏瘫和脑血管意外的患者（一般血钾已较高），禁用琥珀胆碱，以免产生高血钾症性心跳骤停。
有些氨基甙类抗生素和多肽类抗生素在大剂量时，也有肌肉松弛作用，与琥珀胆碱合用时，易致呼吸麻痹，应注意。
严重肝功能不全、营养不良和电解质紊乱者慎用。
二、非除极化型肌松药
又称竞争型肌松药（petitive muscular relaxants），此类药物与运动神经终板膜上的N2胆碱受体结合，能竞争性地阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。
竞争型肌松药的作用特点是：①在同类阻断药之间有相加作用。②吸入性全麻药（特别如乙醚等）和氨基甙类抗生素（如链霉素）能加强和延长此类药物的肌松作用。③与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。④兼有程度不等的神经节阻断作用，可使血压下降。
筒箭毒碱
筒箭毒碱（d-tubocurarine）是从南美洲生产的植物浸膏箭毒（curarc）中提出的生物碱，右旋体具药理活性。口服难吸收，静脉注射后3～4分钟即产生肌松作用，头颈部小肌肉首先受累；然后波及四肢、躯干和颈部的其它肌肉；继而因肋间肌松弛，出现腹式呼吸；如剂量过大，进而累及膈肌，病人可因呼吸肌麻痹而死亡。由于筒箭毒碱的作用维持时间较短，如及时进行人工呼吸，可挽救生命。同时可用新斯的明解救。
因筒箭毒碱具有神经节阻断和促进组胺释放等作用，故可使血压短时下降、心跳减慢、支气管痉挛和唾液分泌过多。禁用于重症肌无力、支气管哮喘和严重休克患者。10岁以下儿童对此药高敏反应较多，故不宜用于儿童。由于本药来源有限，并有一定缺点，故已少用。国产的氯甲左箭毒（dimethyl-L-curine dimethochloride）可供代用。
加拉碘铵
加拉碘铵（三碘季铵酚gallamine tricthiodide，flexedil）是含有三个季铵基团的人工合成的非除极化型肌松药。
肌松作用和筒箭毒碱相似，但无阻断神经节和释放组胺的作用，却有较强的阿托品样作用，能明显解除迷走神经的张力，使心率加快，血压轻度升高，心输出量增加。静脉给药大部分经肾排出。重症肌无力、心动过速、高血压及肾功能不全者忌用。
泮库溴铵类
近年研制出几种更较安全的新的非除极化型肌松药，它们是：
泮库溴铵（pancuronium），肌松作用较筒箭毒碱强5～10倍。静脉注射量为0.04～0.1mg/kg，在体内约20%在肝代谢，余者经肾与胆汁排泄。
维库溴铵（vecuronium），肌松作用强，静脉注射0.08mg/kg经3～5分钟，血药浓度即达峰值，维持效应20～35分钟，介于琥珀胆碱与筒箭毒碱之间。在体内部分经胆汁排泄，部分被酯解（非胆碱酯酶所催化）。
阿曲库铵（atracutium），静脉注射0.4mg/kg也迅速见效，维持20～35分钟，也属中等强度肌松药。在体内很少被排泄，大部分被酯解。
以上三药都不阻断神经节N1受体，较少促组胺释放。不良反应也较少。适于在各类手术、气管插管术、破伤风及惊厥时作肌松药用。
制剂及用法
氯化琥珀胆碱（succinylcholine chloride）用量见上文。极量：0.25g/次。
氯化筒箭毒碱（tubocurarine chloride）6～9mg/次，重复时用量减半。
加拉碘铵（三碘季铵酚gallamine triethiodide，flexedil）1mg/kg/次，重复时用量减半。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 泮库溴铵说明书 4.1 药品名称 4.2 英文名称 4.3 泮库溴铵的别名 4.4 分类 4.5 剂型 4.6 泮库溴铵的药理作用 4.7 泮库溴铵的药代动力学 4.8 泮库溴铵的适应证 4.9 泮库溴铵的禁忌证 4.10 注意事项 4.11 泮库溴铵的不良反应 4.12 泮库溴铵的用法用量 4.13 泮库溴铵与其它药物的相互作用 5 泮库溴铵中毒 5.1 临床表现 5.2 诊断 5.3 治疗 6 参考资料 附： * 泮库溴铵相关药品说明书其它版本 1 拼音
pàn kù xiù ǎn
2 英文参考
Pancuronium Bromide [朗道汉英字典]
3 概述
泮库溴铵为长效的非极化型肌肉松弛药。比筒箭毒堿的作用强5～10倍。静脉注射起效快，临床用于多种外科手术。由于心血管系统和组胺释放的作用较弱，无神经节阻滞作用，治疗量是较安全的。
4 泮库溴铵说明书 4.1 药品名称
泮库溴铵
4.2 英文名称
Pancuronium Bromide
4.3 泮库溴铵的别名
溴化双胍雄酯；巴夫龙；潘侃郎宁；本可松；Pavulon
4.4 分类
*** 及其辅助药物 骨骼肌松弛药
4.5 剂型
10mg/10ml；10mg/5ml。
4.6 泮库溴铵的药理作用
泮库溴铵为双季铵化合物，作用与氯化筒箭毒堿类似，强度为其3～5倍，等效剂量时泮库溴铵的作用时间较氯化筒箭毒堿短。与氯化筒箭毒堿相比临床剂量下无明显蓄积，神经节阻断作用小，较少引起组胺释放，不会引起低血压等反应。与之相反，它可引起心动过速，增加心搏输出，提高动脉压，此作用可能与其迷走神经作用，抑制神经元对去甲肾上腺上腺上腺素的再摄取有关。
4.7 泮库溴铵的药代动力学
静脉注射后3～4min可出现最大作用，维持时间20～30min。泮库溴铵部分在肝脏代谢，主要经肾脏排出，正常患者t1/2β约100min，老年患者及肝肾功能严重不全者，可延长为正常者的2倍。可用于产科麻醉，妊娠用药分类为C类。
4.8 泮库溴铵的适应证
与氯化筒箭毒堿类似，临床用于多种外科手术。亦用于减轻破伤风等患者的肌肉痉挛，脱位或骨折的整复，在胸外科或神经外科手术时人为造成呼吸暂停进行控制性通气及产科麻醉等。
4.9 泮库溴铵的禁忌证
与氯化筒箭毒堿类似，重症肌无力患者禁用。对溴盐过敏者亦应禁用。哺乳妇女慎用，孕妇禁用。
4.10 注意事项
泮库溴铵易引起涎腺分泌增加，可酌用阿托品。
4.11 泮库溴铵的不良反应
泮库溴铵能增快心率，升高血压，高血压者慎用。
4.12 泮库溴铵的用法用量
成人和儿童，首剂量，0.04～0.1mg/kg，后续剂量每次0.01～0.02mg/kg，根据临床反应适时调整剂量。用于气管插管时0.1mg/kg。
4.13 药物相互作用
同米伐氯铵，氯化筒箭毒堿。
5 泮库溴铵中毒
泮库溴铵（本可松，巴夫龙）为长效的非极化型肌肉松弛药。比筒箭毒堿的作用强5～10倍。静脉注射起效快，30s见效，2～5min达峰值，作用维持约20～40min。气管插管的推荐剂量0.1mg/kg。由于心血管系统和组胺释放的作用较弱，无神经节阻滞作用，治疗量是较安全的。[1]
5.1 临床表现
较大剂量可使心率加快、心肌收缩力减弱、外周阻力增加。[1]
5.2 诊断
泮库溴铵中毒的诊断要点为[1]：
有泮库溴铵应用史，出现上述表现。
5.3 治疗
泮库溴铵中毒的治疗要点为[1]：
琥珀胆碱具有N2受体激动作用，当琥珀胆碱结合n2受体后，激动N2受体，导致肌细胞持久去极化，而不能复极化，因此肌肉只能舒张不能收缩。这时候使用新斯的明的话，由于新斯的明会促进乙酰胆碱大量释放，乙酰胆碱堆积过多会加重肌无力，因此不能使用新斯的明。泮库溴铵属于非去极化性肌松药，与N2受体结合后无内在活性，属于无内在活性的阻断药，而新斯的明释放出来的乙酰胆碱可以竞争N2受体，恢复N2受体的生理活性。因此可以使用新斯的明。
简述氯唑沙宗和泮库溴铵的区别如下：
1、成分不同：氯唑沙宗片主要成分为氯唑沙宗，而复方氯唑沙宗片主要成分为氯唑沙宗和对乙酰氨基酚。
2、药效不同：氯唑沙宗片虽然和复方氯唑沙宗片都可以缓解肌肉紧张，减轻疼痛症状，但前者仅为中枢性肌肉松弛剂，通过中枢神经系统作用于大脑皮层和脊髓，缓解肌肉紧张，使肌肉逐渐松弛，而达到止痛的效果。而复方氯唑沙宗片不但含有中枢性肌肉松弛剂，同时还含有非甾体抗炎药，因此除氯唑沙宗成分的治疗作用外，还具有抑制前列腺素合成，减轻炎症反应，进一步改善疼痛症状的作用。
泮库溴铵的介绍就聊到这里吧，感谢你花时间阅读本站内容，更多关于泮库溴铵具有雄激素活性吗、泮库溴铵的信息别忘了在本站进行查找喔。
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